Загрузка страницы, подождите...
Антибиотики и антимикробная терапия
ТАБЛЕТКО ANTIBIOTIC.ru
Здравствуйте, гость! :: Сегодня: Пятница, 20 октября 2017 г. English page English 
 Главная страница :: Вход
Разделы сайта
Навигация
Сотрудничество
Конференции и семинары МАКМАХ и НИИАХ
Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия (КМАХ)
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
Рассылка
Новости сайта

Состояние иммуносупрессии при тяжёлых формах сепсиса, сопровождающихся развитием полиорганной недостаточности

Опубликовано: Понедельник, 13 февраля 2012 г. - 08:50
Тема: Иммунология и иммунопрофилактика Версия для печати

В настоящее время известно, что тяжёлое течение сепсиса на начальных этапах характеризуется развитием первичной цитокиноопосредованной гипервоспалительной реакции. Вместе с тем, последовательная смена гипервоспалительной фазы иммуносупрессивным состоянием остается сомнительной. В многочисленных исследованиях на животных, страдавших тяжёлой формой сепсиса, было продемонстрировано развитие множественных дефектов иммунитета, однако результаты клинических исследований у человека остаются противоречивыми.

Целью проведённого исследования было выявить связь между тяжёлым течением сепсиса и регистрируемыми при этом патологическими изменениями врожденного и приобретённого иммунитета, а также возможные механизмы развития иммуносупрессивного состояния.

Для детальной характеристики иммунного статуса проводился анализ аутопсий ткани селезёнки и лёгкого, полученных от 40 пациентов, умерших по причине развития тяжёлого течения сепсиса за период с 2009 по 2011 гг. Контрольную группу аутопсий селезёнки составили пациенты, у которых была констатирована смерть мозга, или которым в результате тяжёлой травмы была проведена спленэктомия по экстренным показаниям (n=29), аутопсий лёгкого — донорский материал или материал, полученный после резекции лёгких по поводу онкопатологии (n=20).

С целью выявления механизмов развития иммуносупрессивного состояния при тяжёлом течении сепсиса проводились анализ типов секреции цитокинов и иммунотипирование поверхностного лиганд-рецепторного комплекса. С помощью иммуногистохимического окрашивания оценивалось количество иммунных эффекторных клеток.

Средний возраст пациентов с тяжёлым сепсисом составил 71,7 лет, пациентов контрольной группы — 52,7 лет. Средняя продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии пациентов с тяжёлым течением сепсиса составила 8 дней (от 1 до 195 дней), при этом пациенты контрольной группы находились на лечении в течение 4 дней и менее. Средняя продолжительность сепсиса составила 4 дня (от 1 до 40 дней). В результате воздействия anti-CD3 и anti-CD28 на спленоциты, полученные от пациентов с тяжёлым течением сепсиса, в отличие от контрольной группы, регистрировалось значительное снижение 5-часовой секреции цитокинов: ФНО — 5361 пг/мл (95% ДИ 3327-7485 пг/мл) в сравнении с 418 пг/мл (95% ДИ, 98-738 пг/мл); интерферон γ — 1374 пг/мл (95% ДИ 550-2197 пг/мл) в сравнении с 37,5 пг/мл (95% ДИ от -5 до 80 пг/мл); интерлейкин 6 — 3691 пг/мл (95% ДИ 2313-5070 пг/мл) в сравнении с 365 пг/мл (95% ДИ 87-642 пг/мл); интерлейкин 10 — 633 пг/мл (95% ДИ от -269 до 1534 пг/мл) в сравнении с 58 пг/мл (95% ДИ от -39 до 156 пг/мл); (р<0,001 для всех показателей). Кроме того, отмечалась тенденция к снижению 5-часовой липополисахарид-стимулированной цитокиновой секреции. Секреция цитокинов у пациентов с тяжёлым течением сепсиса, в целом, была на 10% меньше, чем в контрольной группе, независимо от возраста, длительности заболевания, использования глюкокортикоидов и питания.

Хотя между исследованными материалами селезёнки и лёгких существовали различия в иммунологических показателях, метод проточной цитометрии продемонстрировал повышенную экспрессию селективных ингибиторных рецепторов и их лигандов, а также рост клеточных популяций иммуносупрессоров в обоих органах. Значимые различия в экспрессии молекул-ингибиторов были зарегистрированы при сравнении иммунных клеток, выделенных из материала лёгких пациентов с тяжёлым сепсисом и пациентов контрольной группы. Иммуногистохимическое исследование показало значительное истощение пула спленоцитов с рецепторами CD4, CD8 и HLA-DR, а также экспрессию лигандов ингибиторных рецепторов на клетках лёгочного эпителия.

Таким образом, пациенты, умершие в отделении реанимации и интенсивной терапии вследствие развития тяжёлых форм сепсиса в сравнении с пациентами, умершими по другой причине, имели биохимические, проточные цитометрические и иммуногистохимические признаки иммуносупрессивного состояния. Целенаправленная иммуностимулирующая терапия может быть эффективным дополнением к терапии пациентов с тяжёлым течением сепсиса.


Boomer J.S., To K., Chang K.C., Takasu O., Osborne D.F., Walton A.H., Bricker T.L., Jarman S.D. 2nd, Kreisel D., Krupnick A.S., Srivastava A., Swanson P.E., Green J.M., Hotchkiss R.S.

Immunosuppression in patients who die of sepsis and multiple organ failure.

JAMA. 2011; 306(23): 2594-605.


7270

тяжёлое течение сепсиса, иммуносупрессивное состояние, иммуносупрессоры, аутопсии лёгкого, аутопсии селезёнки

 
Вход
 Имя пользователя
 Пароль
 Запомнить меня

Состояние иммуносупрессии при тяжёлых формах сепсиса, сопровождающихся развитием полиорганной недостаточности | Войти / Создать логин | 0 Комментарии
Порог
За коментарии ответственны только те, кто их поместил. Мы не несём ответственности за них.

Самая читаемая статья темы «Иммунология и иммунопрофилактика» (просмотров: 35851)
Последние 10 статей на тему «Иммунология и иммунопрофилактика»

Научно-исследовательский институт антимикробной химиотерапии Лаборатория НИИ антимикробной химиотерапии СГМА Научно-методический центр по мониторингу антибиотикорезистентности Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Кафедра клинической фармакологии СГМА Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии Кокрановское сотрудничество
Рейтинг@Mail.ru
© 2000-2017 НИИАХ СГМА  website@antibiotic.ru